11月5日，记者从陆军军医大学新桥医院获悉，该院神经内科杨清武教授团队在《神经元》上发表研究成果，为脑卒中后早期抗炎治疗提供了新的靶点与策略。

据统计，脑卒中是我国国民首位致残致死性疾病，每年新发病例约数百万。尽管静脉溶栓、取栓等血管再通技术能有效恢复血流，但术后炎症反应仍导致大量患者神经功能恢复不佳。“血管再通后，大脑内的炎症反应就像一场‘余火’，继续损伤着本可存活的神经元。”杨清武表示，“如何控制这场‘余火’，是当前临床面临的棘手问题。”

该研究历时5年，由新桥医院神经内科医学中心团队独立完成。研究者通过单细胞测序与空间转录组技术，在脑梗死边界区域鉴定出一群高表达BST2蛋白的特殊星形胶质细胞亚群，并用进一步的实验表明，这些BST2蛋白通过特定信号通路激活后，能够促使星形胶质细胞大量分泌补体蛋白C3，进而“招募”具有促炎特性和神经毒性的小胶质细胞聚集至损伤边界，从而加剧神经元丢失与炎症损伤。

“我们不仅找到了‘谁在召唤’，还明确了‘如何召唤’以及‘能否阻断’。”文章共同通讯作者谢琦介绍，研究人员在动物模型中分别采用基因敲除与抗体干预两种方式阻断BST2功能后，发现损伤边界聚集的小胶质细胞数量显著减少，存活的神经元数量增加，且小鼠在卒中后14天内的运动功能显著改善。

值得一提的是，该方法能够有效抑制有害的神经炎症反应，同时保留神经修复机制。“此外，这种方法有望与现有的补体导向疗法形成互补，从而降低全身性副作用的发生风险。”文章第一作者张爽博士解释道。

我们正在积极推进后续转化研究，为卒中患者提供新的神经保护治疗方案。杨清武称，这项研究突破了传统“屏障学说”的认知局限，为开发阶段性、细胞特异性的抗炎药物奠定了坚实基础。

（医院供图）